Формирование алкогольной зависимости может быть связано с изменением морфологии нейронов, контролирующих механизм вознаграждения.

Учёные свидетельствуют, что они «обнаружили группы нейронов в головном мозге, которые определяют, последует ли второй глоток алкоголя вслед за первым, что в конечном итоге может привести к созданию лекарства от алкоголизма и других зависимостей».

Результаты исследования опубликованы в The Journal of Neuroscience, его авторы работают в медицинском колледже в городе Брайан Техасского университета A & M.

Употребление спиртных напитков приводит к «стойким изменениям нейрональной морфологии» дорсомедиального стриатума (части полосатого тела) — области мозга, отвечающей за целенаправленное поведение. В исследовании говорится, что «эти изменения происходят только в подгруппе нейронов, которая контролирует механизм вознаграждения и усиливает эффект наркотической зависимости».

Авторы сообщают, что их работа открывает перспективы для создания лекарственной терапии алкоголизма: «Наконец, мы сообщаем, что блокирование активности этой группы нейронов снижает потребление алкоголя».

Алкоголь изменяет физическую структуру средних колючих нейронов — основного типа клеток в стриатуме. Эти нейроны могут либо содействовать, либо противодействовать определённому поведению с помощью одного из двух типов дофаминовых рецепторов: D1 или D2.

D1-нейроны1 формируют «разрешающий» путь в головном мозге, в то время как D2-нейроны создают «запрещающий» путь.

Периодическое злоупотребление алкоголем действует на D1-нейроны, что делает их гораздо более возбудимыми — они активируются при меньшей стимуляции.

«Когда эти нейроны возбуждаются, вам хочется употреблять алкоголь. У вас возникает тяга», — объясняет доктор Цзюнь Ван (Jun Wang), ведущий автор статьи и ассистент-профессор в области неврологии и экспериментальной терапии.

Изменение активности D1-нейронов может быть связано с физическими изменениями на субклеточном уровне. У мышей, получавших алкоголь, нейроны были более ветвистыми и их грибовидные шипики были плотнее, чем у «мышей-трезвенников».

Тереза Эш (Teresa Esch), кандидат медицинских наук, объясняет: «Эти данные позволяют предположить, что употребление большого количества алкоголя вызывает пластичность глутаматергических синапсов в D1-нейронах, но не в D2-нейронах дорсомедиального стриатума. Эта пластичность может способствовать развитию алкоголизма».

Таким образом, лекарством от алкоголизма может быть препарат, снижающий активность D1-нейронов в стриатуме.

---

1 В стриатуме обычно присутствуют в высокой концентрации оба основных типа дофаминовых рецепторов, т. е. и D1, и D2. Однако только 5—15% проекционных нейронов дорсальной части полосатого тела экспрессируют оба рецептора одновременно. Остальные нейроны могут быть разделены на две группы, в зависимости от того, какой из рецепторов они содержат (см. http://pharmrev.aspetjournals.org/content/63/1/182.long). Соответственно, их можно обозначить как D1-нейроны и D2-нейроны.